H2 – Atemteste

Bei den klinisch häufigen Symptomkomplexen, welche zu den Verdachtsdiagnosen »irritabler Darm«, chronische Diarrhö oder Malabsorption führen, kann man mit dem H2-Atemtest differentialdiagnostisch eingrenzen und dem Patienten teilweise belastende und zudem kostenintensive weiterführende Diagnostik ersparen.
Nachdem sich in den letzten Jahren die Messung von H2 (Wasserstoffgas) in der Ausatmungsluft elektrochemisch statt gaschromatographisch etabliert hat, sind die Meßgeräte portabel einsetzbar, einfach und patientenfreundlich in der Anwendung.

Grundlagen
Wasserstoffgas (H2) entsteht im menschlichen Organismus ausschließlich im Gastrointestinaltrakt durch bakterielle Zersetzung von Kohlenhydraten. Zu etwa 10-20% wird das gebildete H2-Gas via Darmwand, Blutstrom und Lunge in der Ausatmungsluft freigesetzt, wobei zwischen H2-Bildung und Ausatmung nur etwa 4-8 Minuten verstreichen .

Zur H2-Freisetzung beim Abbau kohlenhydrathaltiger Substrate sind physiologischerweise überwiegend
Kolonbakterien befähigt, wobei die typische ortsständige Dickdarmflora zu 99% aus Anaerobiern besteht;wesentliches Stoffwechselmerkmal dieser Bakterienpopulation ist die Fermentation, d.h. energieliefernde Oxidation organischer Substanzen, obligates Stoffwechselprodukt ist H2, daneben werden C02 und Methan freigesetzt.
Die Abatmung von H2-Gas ist nicht linear zur H2-Abspaltung, bzw. nicht linear zu einer etwaigen Kohlenhydratmalassimilation; nach neueren Befunden könnte bei den 2-5% der Bevölkerung, welche keine H2-Abatmung aufweisen, nicht nur eine spezielle Bakterienflora ursächlich sein, sondern eine besonders effektive H2-Verwertung in Form verstärkter Methan- und Sulfatproduktion.
Für den klinischen Einsatz von H2-Atemtests bedeutsam ist die Differenzierung von 3 Situationen, unter denen H2 im menschlichen Organismus aus Kohlenhydrathaltigen Substraten gebildet werden kann:

  1. Malabsorbierte Kohlenhydrate gelangen ins Kolon (z.B. Laktose bei fehlender Spaltung/-Resorption im Dünndarm aufgrund Laktasemangels);
  2. jegliche Kohlenhydrate treffen aufgrund einer bakteriellen Fehlbesiedlung bereits im proximalen

Gastrointestinaltrakt auf H2-bildende Bakterien (z.B. auch Fermentierung von Glukosemolekülen, konkurrierend zur normalen Dünndarmresorption);

  1. (physiologischerweise) unresorbierbare Kohlenhydrate erreichen bei ihrer Magendarmpassage das Kolon (z.B. Laktulose als nicht-spaltbares Disaccharid, aber auch z.B. Trisaccharide in Bohnen, für welche im menschlichen Organismus in der Dünndarmmukosa keine Trisaccharidasen existieren).

Laktasemangel
Eine der Domänen für die Anwendung des H2-Atemtests ist die Erfassung einer Laktosemalabsorption, d.h. eines relativen Mangels des in der Dünndarmmukosa vorhandenen Laktose- (Disaccharid aus Glukose-Galaktose) spaltenden Enzyms Laktase.
Gelegentlich wird der Begriff Laktoseintoleranz benutzt, wenn eine nachgewiesene Laktosemalabsorption auch mit Beschwerden einher geht (Meteorismus, Flatulenz, im ausgeprägtesten Fall Diarrhö).
Verglichen mit bioptisch ermittelten Enzymwerten (Laktaseaktivität in der Dünndarmmukosa) wurden Sensitivität und Spezifität von je 100% für den H2-Atemtest ermittelt; der orale Laktosetoleranztest (mit Glukosebestimmung im Serum) zeigte nur eine Sensitivität von 76% und eine Spezifität von 96% .
Ursache einer Laktosemalabsorption ist selten im Kindesalter eine Alaktasie, d. h. ein vollständiges Fehlen der Laktase (Symptome bei der ersten Milchfütterung).
Außerhalb des Säuglingsalters ist beim pathologischen Laktosetoleranztest eine ätiologische Differenzierung erforderlich.
Eine erniedrigte Laktaseaktivität tritt bei etwa 10-15% der erwachsenen Europäer auf, sie ist genetisch bedingt und manifestiert sich zwischen dem 2. und 15. Lebensjahr – dementsprechend wird Milch im Säuglings- und Kindesalter problemlos toleriert.
Außerhalb Europas ist diese Form des genetisch bedingten Laktasemangels mit Milchunverträglichkeit ab dem Jugendalter die Regel, in manchen Regionen der Erde bei bis zu 100% der Bevölkerung, analog der bei den meisten Säugetierarten nach Abschluß der Säugeperiode sistierenden Laktaseaktivität .

Die derzeit gebräuchlichste Modifikation besteht in der H2-Messung nach Belastung mit 50 g Laktose, wobei ein Anstieg des H2-Wertes um >20 ppm als pathologisch gilt.

Malassimilation anderer Disaccharicle/Monosaecharide (Fruktose – oder Sorbitmalabsorption)
Auch ein relativer Mangel an anderen Disaccharidasen kann auf methodisch gleiche Weise wie ein Laktasemangel mit dem H2-Atemtest erfaßt werden-. z.B. ein Saccharasemangel durch H2-Messung nach oraler Applikation von 50 g Saccharose, oder – bei der sog. Kaugummidiarrhö -durch H2-Messung nach oraler Gabe von 10 g Sorbit.

Als pathologisch (d. h. Zeichen einer diesbezüglichen Intoleranz) gilt in der Regel ein Anstieg des H2-Exhalationswertes um >20 ppm, verglichen mit dem Ausgangswert vor der jeweiligen Kohlenhydratbelastung.
Insgesamt ist die klinische Bedeutung bei den hier genannten Tests deutlich geringer als bei der Erfassung einer (primären oder sekundären) Laktoseintoleranz.

Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms
Die häufiger diskutierte Fehl- oder Überbesiedlung des Dünndarms ist einer exakten Diagnostik schwer zugänglich, auch die früher als Goldstandard der Diagnostik angesehene Keimzählung eines steril mit Sonde gewonnenen Jejunalsekrets erscheint wegen einer oft diskontinuierlich lokalisierten Bakterienflora unsicher.
Da die klinischen Auswirkungen einer bakteriellen Fehl- oder Überbesiedlung vielfältig sein können, erscheint gleichwohl eine methodisch einfache, den Patienten wenig belästigende (keine Sondierung), nicht radioaktive Meßmethode bedeutsam.
Derzeit gilt der Glukose-H2-Atemtest als etablierteste Methode.
Zur am besten geeigneten Glukosemenge bei Verwendung des H2-Atemtests existieren unterschiedliche
Modifikationen von zumeist 50 g bis 80 g, wobei zumeist ein Anstieg des H2-
Exhalationswertes von >20 ppm, verglichen mit dem Ausgangswert, als pathologisch gilt.